Oops! It appears that you have disabled your Javascript. In order for you to see this page as it is meant to appear, we ask that you please re-enable your Javascript!
Вызов невролога на дом. Болезнь Паркинсона.

Вызов невролога на дом. Болезнь Паркинсона.

Вызов невролога на дом

Невролог на дом в СПб 8(812)9205003  с 9-20ч

Консультация врача на дому от 2500р.

Вызов невролога на дом. Болезнь Паркинсона. Самым тяжелым вопросом в лечении психических нарушений при болезни Паркинсона (БП) является выбор направлений фармакологической коррекции сложных нейромедиаторных нарушений, поскольку терапия дофаминомиметиками, которые являются основой лечения больных паркинсонизмом, на фоне уже сформировавшегося синдрома вторичной гипофункции NMDA-рецепторов в кортико-лимбической системе будет закономерно приводить к психотическим расстройствам.

Более того, применение типовых антипсихотиков при психозах (галоперидол, хлорпромазин) может вызвать развитие тяжелого осложнения — акинетического кризиса с летальностью 50-60%.

Первый подход, который сейчас чаще всего широко используют в лечении психозов при паркинсонизме, заключается в применении атипичных нейролептиков. Примером может служить клозапин, который, улучшая глутаматергическую нейротрансмиссию, устраняет психотические проявления.

Вместе с тем этот препарат хоть и в небольшой степени, но все же ухудшает двигательные возможности больных и может вызвать серьезные побочные эффекты (в некоторых случаях — агранулоцитоз) и поэтому не применяется у таких больных длительное время.

Еще один атипичный нейролептик, оланзапин, не всегда эффективен в низких дозах, а повышение дозы устраняет психические нарушения ценой ухудшения двигательных функций. Новым перспективным агентом является кветиапин.

С учетом неизбежного влияния нейролептиков на дофаминовые рецепторы сейчас пытаются избегать их пролонгированного применения для коррекции психотических расстройств при БП.

Вызов невролога на дом 8(812)9205003

Другим подходом к лечению психозов при БП может быть применение холиномиметиков, реализующих антипсихотическое действие у больных с деменцией диффузных телец Леви. Имеются сообщения о положительном эффекте ингибиторов холинэстеразы ривастигмина и донепезила, что подтверждает целесообразность такого подхода.

Однако и в этом случае наблюдается отсутствие избирательности действия холиномиметиков, влияние которых распространяется и на холинорецепторы в стриатуме, следствием чего является усиление тремора, слюнотечение, гипокинезии, а в некоторых случаях — подавленность настроения и апатия.

Видимо, эти препараты можно использовать для прерывания острых психотических и поведенческих проявлений деменции у больных с паркинсонизмом, но вряд ли их стоит применять длительное время, принимая во внимание вероятность вышеописанных побочных эффектов.

В основе третьего направления медикаментозной терапии могут лежать глутаматергические механизмы. Если принять во внимание, что глутамат является своего рода «заказным убийцей» дофамина и холинергических нейронов, то становится очевидной необходимость устранения его нейротоксических эффектов.

Однако все высокоаффинные антагонисты NMDA-рецепторов не могут быть использованы с этой целью, так как они сами провоцируют психические расстройства из-за блокады рецепторных каналов, нарушая функцию синапсов.

Медикаменты этого класса способны вступать в конфликт с патологическими воздействиями продолжительных, но небольших повышений концентрации глутамата в синаптической щели и при этом быстро и свободно оставлять рецепторный канал при его физиологической реактивации, тем самым возобновляя процессы пластичности, связанные с NMDA-рецепторами.

Сегодня этим требованиям соответствует только мемантин. Результаты его использования при деменциях различного генеза (болезнь Альцгеймера, сосудистая, алкогольная деменция и др.) показали высокую эффективность, а именно — четкое уменьшение когнитивного дефекта. Интересным свойством препарата является способность повышать процесс передачи сигнала в глутаматергических синапсах благодаря быстрой деблокирующей кинетике.

Следует также отметить его способность активно взаимодействовать с NMDA-рецепторами в гиппокампе — главной мишенью нейро-дегенеративного процесса при деменции.

К этому следует добавить, что этот агент вызывает выразительный нейро-протекторный эффект в условиях хронического воспаления и при воздействии такого митохондриального токсина, как 3-нитропропионовая кислота, отличает его от препаратов других классов. Иными словами, мемантин обладает способностью не только улучшать состояние больных с деменцией, но и тормозить ее прогрессирование.

Однако как проявит себя препарат у пациентов с БП, осложненной когнитивными и психотическими нарушениями, могут засвидетельствовать только долговременные серьезные исследования. Предварительные результаты использования мемантина в этой категории больных дают основание рассчитывать на подтверждение его эффективности.

Важно установление действия мед.препарата и у больных с начальной симптоматикой когнитивного дефекта, поскольку предотвращение формирования когнитивных расстройств может стать профилактикой психозов. Некоторые нарушения зрительно-пространственного гнозиса коррелируют с частотой развития галлюцинаций, а изменение лобных (исполнительных) функций может быть предвестником развития деменции при БП.

Вызов невролога на дом 8(812)9205003